آیا تومور خوش خیم شیمی درمانی میشود

آیا تومور خوش خیم شیمی درمانی میشود ، شیمی درمانی داروهایی هستند که با هدف از بین بردن سلول تومور یا حداقل جلوگیری از تکثیر بیشتر آنها استفاده می شود. بسته به نوع تومور، داروهای شیمی درمانی مختلف به تنهایی یا ترکیبی استفاده می شود.

از آنجایی که سلول تومور از نظر مکانیسم های رشد و تولید مثل تفاوت اساسی با سلول طبیعی بدن ندارند، عوارض جانبی در آن دسته از سلول های بدن که به سرعت تکثیر می شوند و نیاز به تجدید سریع دارند، به عنوان مثال سلول های خون محیطی رخ می دهد.

به همین دلیل نمی توان دوز شیمی درمانی را به اندازه دلخواه انتخاب کرد، در غیر این صورت میزان عوارض جانبی غیر قابل قبول خواهد بود. وقتی صحبت از شیمی درمانی می شود، استراتژی همیشه این است که اثر را بر تومور به حداکثر برسانیم و تا حد امکان از بافت سالم محافظت کنیم.

هنگام درمان تومور مغزی، ویژگی خاص این است که مغز و نخاع توسط سد خونی مغزی از جریان خون جدا می شوند. این سد به عنوان یک مکانیسم محافظ عمل می کند و فقط به مولکول های خاصی اجازه می دهد تا به مقدار کافی وارد بافت مغز شوند.

از آنجایی که این سد خونی مغزی در اکثر تومورهای بدخیم مختل می شود، اما در تومورهای خوش خیم مختل نمی شود، ترجیحاً از موادی که می توانند از این سد عبور کنند در درمان تومورهای مغزی استفاده می شود. اکثر داروهای شیمی درمانی مورد استفاده در درمان تومور مغزی به طور مستقیم به مواد ژنتیکی (DNA) سلول های تومور آسیب می رسانند.

مثالها عبارتند از:

• Nitrosoharnsoffe (ACNU، BCNU، CCNU)
• تموزولومید
• پروکارباسین

سایر مواد متابولیسم سلول تومور را مختل می کنند، به ویژه فرآیند های متابولیکی که برای بازسازی اطلاعات ژنتیکی (DNA) مهم هستند. نمونه هایی برای این امر عبارتند از:

• متوترکسات (MTX)
• سیتارابین (Ara-c)

تومور خوش خیم چیست؟

آیا تومور خوش خیم شیمی درمانی میشود؟ خوشبختانه، رشد هر توموری در بدن بدخیم نیست . همچنین تومورهای خوش خیمی وجود دارند که متاستاز ایجاد نمی کنند بلکه فقط در محل منشاء رشد می کنند. آنها مانند تومورهای بدخیم در سیستم لنفاوی پخش نمی شوند.

بنابراین تشخیص  خوش خیم بودن آن تسکین بزرگی برای بیمار است. بیمار همچنان به مشاوره یا درمان نیاز دارد: در بدترین حالت، تومور های خوش خیم  ممکن است  به تومورهای بدخیم تبدیل شوند و از طرف دیگر، می توانند آنقدر متورم شوند که باعث ایجاد تومور شوند. درد یا آسیب به اندام اطراف تاثیر می گذارد. مهمتر از همه، توجه دقیق به پیش سازهای احتمالی سرطان بسیار مهم است.

علاوه بر برداشتن جراحی با آمبولیزاسیون عروق تامین کننده میوم، یک جایگزین درمانی کم تهاجمی به عنوان یک گزینه درمانی برای فیبروم رحمی در دسترس است. در نتیجه تخلیه خونی که از این طریق حاصل می شود، فیبروم شروع به کوچک شدن می کند.

در آمبولیزاسیون فیبروم های رحمی، یک غلاف تحت بی حسی موضعی وارد شریان کشاله ران می شود. سپس یک کاتتر تحت کنترل اشعه ایکس وارد می شود و رگ های اصلی که فیبروم را با خون تامین می کنند بررسی می شوند. سپس ذرات ویژه ای وارد این رگ ها می شوند که رگ های خونی کوچکتر را در میوم می بندند و جریان خون را همانطور که در بالا توضیح داده شد قطع می کنند.

نیتروزوره ها

نیتروزوره ها ACNU (نیموستین) BCNU (کارموستین) و CCNU (لوموستین) از جمله سیتواستاتیک های پرمصرف در درمان تومور خوش خیم، به ویژه گلیوم ها هستند. نیتروزوره ها با آسیب رساندن (آلکیلاسیون) به ماده ژنتیکی (DNA) سلول تومور کار می کنند. آنها همچنین از طریق سد خونی مغزی به راحتی به قسمت هایی از تومور می رسند که فراتر از سد خونی مغزی قرار دارند.

در ایران، CCNU عمدتاً به عنوان بخشی از درمان ترکیبی PCV استفاده می شود، در حالی که BCNU به ندرت استفاده می شود زیرا میزان عوارض جانبی (آسیب ریه) احتمالاً با BCNU بیشتر از سایر نیتروزورها است.

ACNU در ترکیب با یک داروی سیتواستاتیک دیگر، VM26 (تنیپوزید)، در درجه اول به دلیل نتایج خوب مطالعه NOA-01 استفاده می شود. علاوه بر سمیت ریوی نیتروزوره ها، که احتمالاً در BCNU بیشترین میزان را دارد (نیتروزوره ها، مانند سایر سیتواستاتیک ها، منجر به تغییر در مقادیر خون، به ویژه پلاکت ها و لکوسیت ها می شوند. بر خلاف سایر سیتواستاتیک ها، کمترین مقدار برای سلول های خونی که نادر نامیده می شود، دیر اتفاق می افتد، یعنی نادر را فقط می توان بعد از 5-6 هفته، گاهی اوقات حتی دیرتر، انتظار داشت.